Исследователи изучили образцы человеческих дёсен и активность отдельных клеток. Их внимание привлекли клетки с повышенной активностью гена SAA1, расположенные там, где зубной налёт соприкасается с тканями организма. Под воздействием компонентов болезнетворных бактерий они переходят в воспалительное состояние.
Эти клетки начинают посылать сигналы соседним клеткам соединительной ткани и привлекать иммунные клетки. Так формируется цепочка, поддерживающая воспаление и потерю костной ткани. В экспериментальных моделях воздействие на один из регуляторов этого процесса ослабляло развитие заболевания.
Исследование опубликовано в International Journal of Oral Science. Результаты дают направление для поиска лечения, но готовой терапии пока нет: выводы необходимо проверить на более крупных выборках и в дополнительных экспериментах.
Подпишитесь на главное за день
Telegram-канал PRESS.LV — срочные новости и эксклюзивы.










































































Будьте первым, кто прокомментирует
Для участия в обсуждении нужен аккаунт PRESS.LV.